In de laatste twee decennia, hebben mind–body interventies (MBIs) empirische steun en erkenning gekregen van mentale health professionals. Enkele MBIs, zoals Tai Chi en Qigong, hebben een sterke fysieke component, anderen zoals yoga/meditatie en mindfulness, ademhalingsregulatietechnieken en de relaxatie respons (RR) zijn voornamelijk sedentair. Ondanks de variabiliteit in deze technieken, lijken ze allemaal diverse psychologische voordelen op te leveren voor gezonde en klinische populaties, zoals de reductie van waargenomen stress, de verlichting van depressie, afname in angst of helpt het in omgaan met chronische ziekten.
In de context van onderzoek naar MBIs zijn de meest onderzochte transciptiefactoren degene die geassocieerd zijn met stress en ontsteking. De sleutel transcriptiefactor is nuclear factor kappa B (NF-κB), die geproduceerd wordt als stress het sympatisch zenuwstelsel activeert. NF-κB vertaalt stress in ontsteking door verandering van genen die coderen voor ontstekingscytokinen. Lagere activiteit van NF-κB suggereert verminderde ontsteking.
Stress kan worden beschouwd als een lichaamsreactie op gebeurtenissen die worden gezien als een gevaar of uitdaging. Deze reactie kan leiden tot een gezondheidsrisico wanneer stress ernstig is of als het plaatsvindt over een lange tijdsperiode zonder adekwate coping mechanisme. Er is gevonden dat blootstelling aan ernstige stressoren een ernstige invloed kan hebben op het lichaam en kan leiden tot schadelijke veranderingen in zijn biologie, zoals afname van grijze massa in meerdere hersengebieden.
De effecten van stress gaan verder als de hersenen en kunnen worden gevonden in onze genen in de vorm van CTRA (Conserved Transcriptional Response to Adversity). CTRA is een gemeenschappelijke moleculair patroon dat gevonden werd in personen blootgesteld aan verschillende typen adversiteiten, kanker diagnose, trauma en lage socio-economische status. De primaire eigenschap van CTRA is de stimulatie van pro-inflammatoire genen leidend tot sterke ontsteking op celniveau. Terwijl acute ontsteking een kortdurende adaptieve respons van het lichaam is, die de activiteit van het afweersysteem verhoogt om verwondingen en infecties te bestrijden, is chronische ontsteking maladaptatief, omdat het persisteert terwijl er geen actueel gevaar voor het lichaam aanwezig is. Chronische ontsteking is geassocieerd met verhoogde kans op sommige vormen van kanker, neurodegeneratieve ziekten, astma, artritis, cardiovasculaire ziekte en psychiatrische kwalen (e.g. depressie en posttraumatisch stresssyndroom). De secundaire eigenschap van CTRA is omlaag reguleren van antivirale en antilichaam-gerelateerd genen, die geassocieerd zijn met ontvankelijkheid voor virale infecties, zoals herpes simplex virussen, HIV-1, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus en Kaposi’s sarcoma.
De onderliggende mechanismen worden niet volledig begrepen. Slavich en Irwin suggereren dat omgevingsstressoren, die een fysieke of sociale bedreiging kunnen zijn, eerst hersengebieden zullen activeren die met pijn zijn geassocieerd, en erna projecteren in lagere regionen die ontsteking moduleren via de hypothalamus-hypofyse-bijnier as en het sympatisch zenuwstelsel.
Het is zeer waarschijnlijk dat CTRA een belangrijke rol speelde in onze jager-verzamelaar prehistorie, aangezien het vecht-of-vlucht respons verbond met pro-inflammatoire genexpressie hetgeen bescherming bood wanneer er een hoog risico was op bacteriële infecties van wonden. Het afweersysteem kan zich toendertijd aangepast hebben, maar in de moderne samenleving hedentendage, waar stress voornamelijk het resultaat is van psychologische bedreigingen, is deze respons maladaptief omdat het ontstekings-gerelateerde ziekten bevorderd, zowel psychiatrisch als medisch.
Algemene bevinding in 18 studies:
De meeste studies (81%), die de activiteit van ontstekings-gerelateerde genen en/of NF-κB, een sleutel transcriptiefactor die de expressie van ontstekings-gerelateerde genen controleert, vonden een significante down-regulatie na beoefening van MBIs, hetgeen kan worden begrepen als de reversie van de moleculaire handtekening van de effecten van chronische stress.
Bron: Buric et al. Frontiers in Immunology 2017
